《小兒重癥肺炎的診治思路》內(nèi)容預(yù)覽：

    小兒尤其是嬰幼兒由于全身器官和免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟、呼吸道粘膜分泌型"=1 分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射較差易致反流等原因，呼吸系統(tǒng)感染尤其是肺炎仍是兒科領(lǐng)域的常見病和導(dǎo)致死亡的主要因素。由于小兒急癥尤其是重癥肺炎起病快、來勢猛、并發(fā)癥多、常累及全身、典型表現(xiàn)常被掩蓋或被忽略等，因搶救時間倉促易致診治不當(dāng)，導(dǎo)致病情進(jìn)展惡化，甚至死亡。

    注意有無紫紺有些患兒為保證氣道開放使頭后仰，被動向前屈頸，應(yīng)與頸項(xiàng)肌強(qiáng)直鑒別。若聽診肺部存在濕音，則可診斷肺炎。但小嬰兒和新生兒、間質(zhì)性肺炎等不出現(xiàn)濕音。聽到捻發(fā)音或皮下有捻發(fā)感時應(yīng)注意氣胸；發(fā)現(xiàn)一側(cè)叩濁或呼吸音消失時注意胸腔積液。線照片是判斷肺炎的客觀證據(jù)可有片狀陰影或肺紋理改變。同時能夠區(qū)別支氣管肺炎或大葉性肺炎，對細(xì)菌性、病毒性或支原體肺炎有一定提示作用，也能幫助排除肺結(jié)核、肺囊腫、支氣管異物等導(dǎo)致呼吸急促的疾病。

    氣道分泌物培養(yǎng)可協(xié)助肺炎的病因鑒定、明確導(dǎo)致肺炎的病原可采取氣管內(nèi)吸引、纖維支氣管鏡或肺穿刺獲取標(biāo)本，但方法較復(fù)雜、操作難度大，口鼻咽部分泌物培養(yǎng)價值有限，故需臨床合理選擇。其他輔助檢查如$%、& 超可進(jìn)一步鑒別和確定有無膿氣胸、肺膿瘍、占位性病變、肺發(fā)育不良等。由于微生物學(xué)的進(jìn)展，同一病原可致不同類型的肺炎，部分肺炎可同時存在幾種病原的混合感染，臨床上主要區(qū)分為細(xì)菌、病毒、真菌、支原體和卡氏肺囊蟲等性質(zhì)的肺炎；$來源：根據(jù)肺炎發(fā)生的地點(diǎn)不同可分為社區(qū)獲得性和醫(yī)院內(nèi)感染性肺炎；%途徑：根據(jù)肺炎發(fā)生的方式不一，應(yīng)特別分析肺炎屬于吸入性（如羊水、食物、異物、類脂物等）、過敏性、外源感染性或血行遷徙性（敗血性）等；&病情：根據(jù)肺炎發(fā)生的嚴(yán)重程度區(qū)別為普通肺炎抑或重癥肺炎。

    若考慮重癥肺炎則需全面評估并發(fā)癥! 重癥肺炎的主要和常見并發(fā)癥為心衰、呼衰和中毒性腦病。對于是否合并心力衰竭一直存在不同觀點(diǎn)，總之與呼衰一樣保持氣道通暢和有效氧療糾正缺氧是抗心衰的基礎(chǔ)。中毒性腦病近些年來已在減少，與血管活性藥物有效應(yīng)用及早期干預(yù)腦損傷等因素有關(guān)。隨著血?dú)夥治黾夹g(shù)和機(jī)械通氣的應(yīng)用，及時診斷呼吸衰竭和把握氣管插管時機(jī)，提高了搶救成功率。但需進(jìn)一步早期認(rèn)識。重癥肺炎存在許多易被忽略的且直接影響預(yù)后的其他并發(fā)癥雖然國家強(qiáng)化四病防止和兒童保健工作，但肺炎仍是導(dǎo)致嬰兒死亡的主要原因；重癥肺炎的搶救技術(shù)在不斷完善與普及，但肺炎的發(fā)病率和病死率仍較高，分析其原因與少見并發(fā)癥認(rèn)識不夠相關(guān)，如微循環(huán)障礙甚至低血壓休克、內(nèi)分泌障礙（234 分泌異常綜合征）、機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。少數(shù)并發(fā)膿胸、膿氣胸、肺膿腫、心包炎、凝血障礙、胃腸功能障礙等。

    應(yīng)激反應(yīng)在重癥肺炎發(fā)生發(fā)展中產(chǎn)生一定影響應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體受到有害刺激后出現(xiàn)的交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)和下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)興奮的一種非特異性全身反應(yīng)。許多危重病包括嚴(yán)重感染、缺血缺氧、嚴(yán)重創(chuàng)傷等的發(fā)展和病情惡化過程中，一方面機(jī)體受到致病因素的影響；另一方面同時也受到機(jī)體遭受刺激后的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致機(jī)體微循環(huán)障礙、組織損傷和器官功能衰竭，引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境的平衡失調(diào)，加重原發(fā)疾病病情的發(fā)展。

    重癥肺炎的發(fā)展與全身炎癥反應(yīng)緊密相關(guān)目前認(rèn)為，嚴(yán)重的感染、缺氧和炎癥均可導(dǎo)致機(jī)體釋放大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，形成全身炎癥反應(yīng)綜合征（5,65），其臨床特征表現(xiàn)為機(jī)體高代謝狀態(tài)、高動力循環(huán)和失控性炎癥介質(zhì)釋放，如腫瘤壞死因子、白介素、血小板活化因子等，引起機(jī)體一系列變化而損傷組織，導(dǎo)致7835 978:。在重癥肺炎時存在多種導(dǎo)致5,65 的誘因，故阻斷炎癥反應(yīng)是有效防止重癥肺炎并發(fā)多器官功能障礙的重要手段。

    注意全身疾病的肺部表現(xiàn)許多全身性疾病病情進(jìn)展迅速，肺部表現(xiàn)成為全身表現(xiàn)的一部分，如心源性哮喘、肺水腫、3,$ 等，或全身表現(xiàn)不突出，首先則表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征，如肺含鐵血黃素血癥、惡組、腫瘤轉(zhuǎn)移的肺部占位性病變。排除呼吸異常的非肺炎疾患! 全身性疾病糖尿病酮癥酸中毒、腎小管酸中毒等由于出現(xiàn)酸中毒深大呼吸常被誤診；高熱或超高熱使呼吸加快；有機(jī)磷農(nóng)藥中毒由于氣道分泌增加和心律增快、煩躁不安時易忽略中毒史而誤診；嚴(yán)重腹脹、心臟和心包器質(zhì)性疾病等因呼吸代償而加快；顱內(nèi)壓增高、格林巴利、重癥肌無力、鎮(zhèn)靜劑與安眠藥過量等狀態(tài)下呼吸受到抑制或限制。肺部本身疾病肺結(jié)核包括血性播散性結(jié)核、胸腔積液、氣胸、肺纖維化、肺出血、肺水腫等均可出現(xiàn)呼吸困難；急性肺損傷）9 2635 可由多種原因引起，出現(xiàn)難治性低氧血癥，支氣管擴(kuò)張可合并大咯血，氣管異物和急性喉頭水腫可導(dǎo)致氣道梗阻。

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