在一項類似研究中，Abrey和他的同事完成了一項II期試驗，這項試驗使用HD MTX和阿糖胞苷，隨后進行HDT和ASCT治療新診斷的PCNSL.共28名患者接受誘導化療法，14名化學敏感的患者接受HDT（卡莫司汀，依托泊苷，阿糖胞苷，美**），隨后進行ASCT.所有患者的中位EFS為5.6個月，接受移植的14名患者中位EFS為9.3個月。這14名患者中有6名患者在隨訪最后仍保持無病狀態(tài)（中位隨訪28個月）。前瞻性神經心理學評估顯示無治療相關神經毒性。這項研究表明ASCT作為一線鞏固療法治療新診斷的PCNSL是可行的，且無顯著長期神經毒性。一項小型II期研究評估了經甲氨蝶呤，替莫唑胺和利妥昔單抗（MTR）初始誘導之后進行依托泊苷和阿糖胞苷（EA）劑量密集鞏固療法的療效，結果顯示良好。這項摒棄放療法的試驗4年OS率為65%.

    雖然應當注意II期試驗納入的患者具有選擇性偏差的傾向，但是先前進行HDT和ASCT的早期結果仍然令人鼓舞。盡管MTREA的II期試驗結果取得了良好結果，我們仍期待不涉及腦放療或HDT/ASCT療法治療PCNSL的隨機試驗結果?，F在仍然需要具有持續(xù)緩解且無長期神經認知影響的治療方法。噻替派具有良好的腦滲透，基于它對局部血有效——腦組織穿透力，與其它療法相比，它具有理論優(yōu)勢，應當作為特定患者的療法。ASCT之后進行低劑量放療是一種能將長期神經認知副反應最小化，并降低復發(fā)率的有效方法。在上述研究中，盡管誘導療法未增加神經毒性，但是應當警惕ASCT的全身毒性。