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妊娠糖尿病GdA生物活性受損

2011-02-11 11:50 閱讀:2849 來(lái)源:醫(yī)學(xué)論壇網(wǎng) 作者:大*勒 責(zé)任編輯:大彌勒
[導(dǎo)讀] 中國(guó)香港學(xué)者領(lǐng)銜的一項(xiàng)研究表明,在妊娠糖尿?。℅DM)患者中妊娠相關(guān)蛋白A(GdA)存在酶糖基化改變和生物活性受損。論文于2011年2月7日在線(xiàn)發(fā)表于《糖尿

   中國(guó)香港學(xué)者領(lǐng)銜的一項(xiàng)研究表明,在妊娠糖尿?。℅DM)患者中妊娠相關(guān)蛋白A(GdA)存在酶糖基化改變和生物活性受損。論文于2011年2月7日在線(xiàn)發(fā)表于《糖尿病》(Diabetes)雜志。

 
  GDM是一種妊娠期常見(jiàn)代謝障礙。GDM患者的胎兒死亡危險(xiǎn)高,有與免疫耐受減退相關(guān)的妊娠期并發(fā)癥和糖代謝異常危險(xiǎn)。GdA是一種有糖基化依賴(lài)免疫調(diào)節(jié)活性的高豐度蛻膜糖蛋白。為了明確GDM糖代謝異常是否與GdA糖基化改變所致的免疫調(diào)節(jié)缺陷相關(guān),研究者利用親和色譜法對(duì)來(lái)自于正常(NGdA)和GDM(DGdA)妊娠女性羊水的GdA進(jìn)行了純化。利用凝集素法和質(zhì)譜法進(jìn)行蛋白糖基化結(jié)構(gòu)分析。通過(guò)測(cè)定細(xì)胞毒性、細(xì)胞死亡、細(xì)胞因子分泌和GdA結(jié)合。測(cè)定來(lái)自于正常和GDM妊娠女性胎盤(pán)組織中的唾液酸活性。
 
  結(jié)果顯示,GDM影響GdA糖基化,但未影響其蛋白核心。與NGdA相比,DGdA表現(xiàn)為α2-6–唾液酸和高甘露糖葡聚糖低豐度及Sda抗原表位葡聚糖高豐度。在淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性、淋巴細(xì)胞分泌的IL-2的抑制活性、自然殺傷細(xì)胞分泌的IL-6的免疫**活性,以及與上述細(xì)胞的結(jié)合方面,DGdA具有減低的免疫抑制活性。去唾液酸可阻斷NGdA的免疫調(diào)節(jié)和結(jié)合。GMD患者胎盤(pán)組織的唾液酸活性增強(qiáng),這可能導(dǎo)致DGdA唾液酸含量的降低。

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