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關(guān)注心臟術(shù)后急性腎損傷防止

2013-03-14 13:09 閱讀:1686 來源:cmt.com.cn 作者:網(wǎng)* 責(zé)任編輯:網(wǎng)絡(luò)
[導(dǎo)讀] 近年來,對心臟術(shù)后AKI的術(shù)前危險(xiǎn)因素進(jìn)行了較多的研究,結(jié)果顯示心臟術(shù)后AKI發(fā)生的術(shù)前危險(xiǎn)因素包括手術(shù)類型、女性、老齡、充血性心力衰竭、糖尿病、緊急手術(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)
近年來,對心臟術(shù)后AKI的術(shù)前危險(xiǎn)因素進(jìn)行了較多的研究,結(jié)果顯示心臟術(shù)后AKI發(fā)生的術(shù)前危險(xiǎn)因素包括手術(shù)類型、女性、老齡、充血性心力衰竭、糖尿病、緊急手術(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)<30%、冠狀動(dòng)脈左主干病變、外周血管疾病、術(shù)前已有腎功能不全。還有研究發(fā)現(xiàn)與基因有關(guān),攜帶有epsilon-4等位基因并編碼載脂蛋白的患者發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)較未攜帶此基因的患者低。術(shù)中危險(xiǎn)因素有體外循環(huán)(cardiopulmonary by-pass,CPB)時(shí)間過長、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間過長、手術(shù)類型等。
目前臨床上尚未開展CPB期間腎臟血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測,主要通過尿量和顏色來間接觀察判斷腎臟損傷情況。臨床表現(xiàn)一般為少尿、進(jìn)行性氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡和高鉀血癥。診斷依據(jù)包括:①尿量減少;②低比重尿;③尿鏡檢發(fā)現(xiàn)蛋白、細(xì)胞以及各種管型;④氮質(zhì)血癥血尿素氮>50mg/L或持續(xù)>25mg/L,肌酐>5mg/L或持續(xù)>2mg/L;⑤電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒;⑥出現(xiàn)糖尿、B微球蛋白尿¨。
此外,現(xiàn)在已有大量研究發(fā)現(xiàn),新的AKI損傷生物學(xué)標(biāo)志物,包括胱抑素c、白細(xì)胞介素6、肝型脂肪酸結(jié)合蛋白、氨基葡萄糖苷酶、腎損傷分子、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)的脂質(zhì)運(yùn)載蛋白、白細(xì)胞介素18等可在AKI早期被檢測到,以輔助診斷和進(jìn)行AKI預(yù)后分析。
圍術(shù)期腎功能評價(jià):腎小球?yàn)V過功能GFR正常值為125 mL/min,GFR的降低是判斷腎功能不全很重要的指標(biāo)。血漿肌酐的含量與GFR呈反比,當(dāng)腎小球?yàn)V過功能減退時(shí),肌酐升高。
腎血漿流量的測定:正常人腎血流量約為10 mL/s。目前臨床上采用雙核素顯影可同時(shí)獲得GFR和腎有效血漿流量,計(jì)算出濾過分?jǐn)?shù),全面分析腎小管、腎小球與AKI之間的關(guān)系,從而評估腎功能。
術(shù)前控制性用藥
腎毒性藥物或經(jīng)靜脈造影會引起腎小管損傷產(chǎn)生AKI。有些患者近期有心肌梗死或嚴(yán)重的心臟瓣膜疾病引起左心室射血功能下降,腎臟灌注減少,術(shù)前會使用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類、血管緊張素受體拮抗劑類和非甾體抗炎藥等緩解病情,而這些藥物的應(yīng)用可導(dǎo)致腎臟自身血流量調(diào)節(jié)受損,加重腎臟損傷。因此,術(shù)前對此類患者控制性用藥有助于降低AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。靜脈內(nèi)注射造影劑會引起血管收縮而導(dǎo)致腎髓質(zhì)缺血和腎小球細(xì)胞的直接細(xì)胞毒性作用。Ranucci等建議應(yīng)用造影劑的患者延遲心臟手術(shù)的時(shí)間>24 h,而且減少造影劑的用量一定程度上可降低AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
CPB期間血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測
保證腎臟足夠的灌注,常規(guī)監(jiān)測尿量,尿量應(yīng)維持在1 ml/(kg·h),若<0.5 ml/(kg·h)常提示有腎功能受損。CPB期間經(jīng)常會稀釋血液,血液的稀釋可降低血液黏度,減少血液有形成分的破壞,改善微循環(huán)和增加組織灌注,但是血液稀釋會造成組織水潴留,而且極度稀釋血液(Hct<10%)可造成腎小球缺血性損害,故稀釋血液應(yīng)適度且在CPB后期適量應(yīng)用利尿劑或血液超濾以排除多余水分。
AKI的預(yù)后
心臟術(shù)后發(fā)生AKI的患者預(yù)后不良。Thakar等研究發(fā)現(xiàn),術(shù)后GFR下降>30%的患者病死率為5.9%,而<30%的病死率降至0.4%。術(shù)后并發(fā)AKI需要透析治療的患者病死率高達(dá)54%。Hobson等首次使用RIFLE標(biāo)準(zhǔn)詳細(xì)研究了AKI與長期病死率的關(guān)系,結(jié)果顯示并發(fā)AKI的患者術(shù)后1年存活率為89%,10年存活率為44%;而無AKI的患者存活率分別為95%和63%。按RIFLE標(biāo)準(zhǔn)分層,則風(fēng)險(xiǎn)、損傷、衰竭三個(gè)等級患者的10年生存率分別為51%、42%、26%。由此看來,術(shù)后GFR的水平影響到了晚期存活率。另外,AKI的持續(xù)時(shí)間也與長期存活率有關(guān),持續(xù)時(shí)間越長存活率越低。
AKI患者的住院時(shí)間和醫(yī)藥費(fèi)顯著增加,病情越重,增加得越多。Mangano等發(fā)現(xiàn)需要和不需要透析治療的AKI患者的ICU停留時(shí)間和住院時(shí)間較既未并發(fā)AKI也不需透析治療的患者顯著增加(三者ICU停留時(shí)間分別為14.9、6.5、3.1 d,住院時(shí)間分別為28.8、18.2、10.6d)。

心臟術(shù)后并發(fā)AKI會增加發(fā)病率和病死率,會延長住院時(shí)間、增加住院費(fèi)用。AKI是一種逐漸惡化的病癥,是不同的發(fā)病機(jī)制相互作用導(dǎo)致的結(jié)果。識別并檢測新的敏感的腎生物標(biāo)志物或許會對患者的診斷和治療模式的優(yōu)化有幫助,將AKI的診斷提前,及早干預(yù),降低病死率。要阻止和控制心臟術(shù)后AKI的發(fā)生,需要詳盡了解其發(fā)病機(jī)制,這有待后續(xù)研究。 


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