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肥胖相關(guān)的腎細(xì)胞損傷機(jī)制被發(fā)掘

2013-10-15 10:22 閱讀:1348 來源:醫(yī)脈通 責(zé)任編輯:李思杰
[導(dǎo)讀] 根據(jù)一項(xiàng)研究顯示,肥胖會(huì)增加慢性腎臟疾病患者罹患腎功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn),肥胖抑制能防止腎細(xì)胞損傷的一個(gè)重要細(xì)胞過程,而恢復(fù)這一過程可以保護(hù)肥胖者的腎臟健康。 肥胖會(huì)增加慢性腎臟疾病患者發(fā)展腎功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn),但是這方面的機(jī)制仍不清楚。KosukeYamahara

    根據(jù)一項(xiàng)研究顯示,肥胖會(huì)增加慢性腎臟疾病患者罹患腎功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn),肥胖抑制能防止腎細(xì)胞損傷的一個(gè)重要細(xì)胞過程,而恢復(fù)這一過程可以保護(hù)肥胖者的腎臟健康。
 


    肥胖會(huì)增加慢性腎臟疾病患者發(fā)展腎功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn),但是這方面的機(jī)制仍不清楚。KosukeYamahara、TakashiUzu和他們的同事懷疑,自噬功能被降低可能在此過程發(fā)揮作用。

    細(xì)胞自噬是細(xì)胞內(nèi)降解系統(tǒng),移除受損的蛋白質(zhì)和其他缺陷的細(xì)胞成分,肥胖者常見自噬功能不全。研究人員發(fā)現(xiàn),患有腎臟疾病的體重正常小鼠腎細(xì)胞自噬是活躍的。然而,腎臟疾病的肥胖小鼠,自噬作用被抑制,腎臟細(xì)胞被損壞。

    患有腎臟疾病的體重正常小鼠和細(xì)胞自噬有缺陷的(由于基因缺失)小鼠也經(jīng)歷了腎臟細(xì)胞的損傷。研究者還發(fā)現(xiàn),肥胖小鼠腎臟中自噬的一種強(qiáng)效抑制因子mTOR過度激活,mTOR抑制劑的治療能改善吞噬功能不全。

    此外,mTOR過度活化和自噬抑制在肥胖腎病患者的腎臟標(biāo)本中也被觀察到。Yamahara說:肥胖通過腎臟中營(yíng)養(yǎng)感應(yīng)信號(hào)的異常活化抑制自噬。研究結(jié)果表明,恢復(fù)具有腎臟保護(hù)作用的細(xì)胞自噬,可改善肥胖患者的腎臟健康。這項(xiàng)研究的結(jié)果闡述了肥胖有關(guān)的腎細(xì)胞損傷一個(gè)重要的基本病理機(jī)制。


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