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骨質疏松癥-江蘇大學附屬醫(yī)院風濕科

2013-11-22 17:12 閱讀:1990 來源:愛愛醫(yī) 作者:江* 責任編輯:江帆
[導讀] 【專家課件】骨質疏松癥-江蘇大學附屬醫(yī)院風濕科 (專家課件預覽:點擊下圖可進行全文預覽) 骨質疏松癥 江蘇大學附屬醫(yī)院風濕科 李 晶 骨的結構和組成成份 骨的數(shù)量:人體共有206塊骨。 骨的組成:由密質骨和松質骨組成。 密質骨見于長骨的骨干和扁平骨的表

骨質疏松癥-江蘇大學附屬醫(yī)院風濕科

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骨質疏松癥
江蘇大學附屬醫(yī)院風濕科 李 晶
骨的結構和組成成份
骨的數(shù)量:人體共有206塊骨。
骨的組成:由密質骨和松質骨組成。
密質骨見于長骨的骨干和扁平骨的表層,又稱皮質骨。
松質骨是由大量針狀或片狀的骨小梁相互連接而成的多孔網(wǎng)架結構,網(wǎng)孔中充滿骨髓。 

骨的生物學組成
骨的細胞:骨細胞、成骨細胞、破骨細胞。
骨基質:破骨細胞吸收骨產生吸收隧腔,隨即被成骨細胞分泌的基質充填閉合。
   無機成分(通常稱為骨鹽 )約占2/3。無機成分中95%是固體鈣和磷 。
   有機成分(包括蛋白多糖類 、脂質 )占1/3。其中膠原占有機物90%,非膠原占10%。
骨組織的各種細胞
正常骨組織(髂嵴)
A photomicrograph of bone showing osteoblasts and osteoclasts together in one Bone Metabolic Unit.
絕經(jīng)期后婦女正常骨組織
破骨細胞:呈紅色(酸性磷酸酶染色)
骨小梁結構:Three different biopsies showing normal structure, thin trabeculae, and poor connectivity.
骨硬化-與骨質疏松相反的疾病
骨的代謝
成骨作用
溶骨作用
骨的更新
成骨與溶骨作用不停的交替進行,處于動態(tài)平衡。也就是陳舊的骨質破壞被新生堅硬的骨質代替。
骨單位的形成是先由破骨細胞分解吸收陳舊骨質,形成一錐形隧道,在隧道最寬處出現(xiàn)一轉變區(qū),此處破骨細胞消失,成骨細胞前體形成成骨細胞,開始形成粘合線并分泌類骨質,鈣化形成骨板。
破骨細胞的形成過程
正常骨轉換過程
成骨細胞:常呈圓形、錐形和立方形,胞漿嗜堿性, 胞核位細胞的一端,有明顯的核仁。
成骨細胞(堆集的)
成骨細胞(膜內成骨)
破骨細胞
破骨細胞
破骨細胞(軟骨內成骨)
骨吸收
骨吸收
骨質疏松
骨質疏松(病理)
骨質疏松(病理)
典型骨質疏松骨組織
骨質疏松患者骨皮質的改變
骨質疏松患者骨小梁的改變
骨質疏松患者骨力學改變
骨質疏松定義
骨質疏松的英文原意是“骨頭多孔”。
定義:骨量減少、骨組織顯微結構退化為特征,以致骨的脆性增高而骨折危險性增加的一種全身性骨病 。
可悄然發(fā)生腰椎壓迫性骨折,或在不大的外力下發(fā)生橈骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。 
流行病學

骨質疏松分類
原發(fā)性骨質疏松(占90% )
停經(jīng)后骨質疏松癥( I型)
老年性骨質疏松癥( II型)
繼發(fā)性骨質疏松(占10%)
特發(fā)性骨質疏松癥
原發(fā)性骨質疏松分類
I型:絕經(jīng)后骨質疏松癥
高轉換型。骨丟失主要為松質骨,骨丟失速率加快 ,骨折部位多發(fā)生于椎體和橈骨遠端,甲狀旁腺功能降低,1-25(OH)2 D3的代謝活性為繼發(fā)性降低,主要病因與絕經(jīng)有關。尿液鈣排出呈現(xiàn)增高。 
II型:老年性骨質疏松癥
低轉換型。發(fā)生于 7 0歲以上的老年男性和女性,骨丟失為皮質骨和松質骨,骨丟失率緩慢,骨折部位多發(fā)生于椎體和髖骨,甲狀旁腺功能亢進,1-25(OH)2 D3 的代謝活性為原發(fā)性降低。尿液中鈣量正常。 
原發(fā)I型、Ⅱ型骨質疏松癥鑒別
原發(fā)性骨質疏松的發(fā)病機制
骨質疏松癥的危險因素(1)
①長期低鈣飲食:每日

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