小兒尤其是嬰幼兒由于全身器官和免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟、呼吸道黏膜分泌型ＩｇＡ分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射較差易致反流等原因,呼吸系統(tǒng)感染尤其是肺炎仍是兒科領(lǐng)域的常見病和導(dǎo)致死亡的主要因素。由于小兒急癥尤其是重癥肺炎起病快、來勢(shì)猛、并發(fā)癥多、常累及全身、典型表現(xiàn)常被掩蓋或被忽略等,因搶救時(shí)間倉促易致診治不當(dāng),導(dǎo)致病情進(jìn)展惡化,甚至死亡。

    1　診斷思路

    1.1　首先確立肺炎

    1.1.1　在急診室首先注意呼吸頻率　 在基層條件較差且情況較急時(shí),可根據(jù)ＷＨＯ兒童急性呼吸道感染防止規(guī)劃強(qiáng)調(diào)呼吸加快是肺炎的主要表現(xiàn),呼吸急促即可診斷肺炎(<2個(gè)月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5歲呼吸≥40次),新生兒常伴口吐白沫狀物。重癥肺炎時(shí)有激惹、嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫紺。

    1.1.2　注意有無紫紺　有些患兒為保證氣道開放使頭后仰,被動(dòng)向前屈頸,應(yīng)與頸項(xiàng)肌強(qiáng)直鑒別。若聽診肺部存在濕啰音,則可診斷肺炎。但小嬰兒和新生兒、間質(zhì)性肺炎等不出現(xiàn)濕?音。聽到捻發(fā)音或皮下有捻發(fā)感時(shí)應(yīng)注意氣胸;發(fā)現(xiàn)一側(cè)叩濁或呼吸音消失時(shí)注意胸腔積液。

    1.1.3?。鼐€照片是判斷肺炎的客觀證據(jù)　可有片狀陰影或肺紋理改變。同時(shí)能夠區(qū)別支氣管肺炎或大葉性肺炎,對(duì)細(xì)菌性、病毒性或支原體肺炎有一定提示作用,也能幫助排除肺結(jié)核、肺囊腫、支氣管異物等導(dǎo)致呼吸急促的疾病。

    1.1.4　氣道分泌物培養(yǎng)可協(xié)助肺炎的病因鑒定、明確導(dǎo)致肺炎的病原　可采取氣管內(nèi)吸引、纖維支氣管鏡或肺穿刺獲取標(biāo)本,但方法較復(fù)雜、操作難度大,口鼻咽部分泌物培養(yǎng)價(jià)值有限,故需臨床合理選擇。

    1.1.5　其他輔助檢查　如ＣＴ、Ｂ超可進(jìn)一步鑒別和確定有無膿氣胸、肺膿瘍、占位性病變、肺發(fā)育不良等。

    1.2　其次了解肺炎發(fā)生的狀態(tài)　①病程:根據(jù)肺炎發(fā)生的時(shí)間可有急性(病程<2周)、遷延性(病程2周～3個(gè)月)和慢性(病程>3個(gè)月)肺炎;②病理:根據(jù)肺炎的病理形態(tài)分為大葉性肺炎、支氣管肺炎、間質(zhì)性肺炎和毛細(xì)支氣管炎;③病原:由于微生物學(xué)的進(jìn)展,同一病原可致不同類型的肺炎,部分肺炎可同時(shí)存在幾種病原的混合感染,臨床上主要區(qū)分為細(xì)菌、病毒、真菌、支原體和卡氏肺囊蟲等性質(zhì)的肺炎;④來源:根據(jù)肺炎發(fā)生的地點(diǎn)不同可分為社區(qū)獲得性和醫(yī)院內(nèi)感染性肺炎;⑤途徑:根據(jù)肺炎發(fā)生的方式不一,應(yīng)特別分析肺炎屬于吸入性(如羊水、食物、異物、類脂物等)、過敏性、外源感染性或血行遷徙性(敗血性)等;⑥病情:根據(jù)肺炎發(fā)生的嚴(yán)重程度區(qū)別為普通肺炎抑或重癥肺炎。

    1.3　若考慮重癥肺炎則需全面評(píng)估并發(fā)癥

    1. 3.1　重癥肺炎的主要和常見并發(fā)癥　為心衰、呼衰和中毒性腦病。對(duì)于是否合并心力衰竭一直存在不同觀點(diǎn),總之與呼衰一樣保持氣道通暢和有效氧療糾正缺氧是抗心衰的基礎(chǔ)。中毒性腦病近些年來已在減少,與血管活性藥物有效應(yīng)用及早期干預(yù)腦損傷等因素有關(guān)。隨著血?dú)夥治黾夹g(shù)和機(jī)械通氣的應(yīng)用,及時(shí)診斷呼吸衰竭和把握氣管插管時(shí)機(jī),提高了搶救成功率。但需進(jìn)一步早期認(rèn)識(shí)。

    1.3.2　重癥肺炎存在許多易被忽略的且直接影響預(yù)后的其他并發(fā)癥　

    雖然國家強(qiáng)化四病防止和兒童保健工作,但肺炎仍是導(dǎo)致嬰兒死亡的主要原因;重癥肺炎的搶救技術(shù)在不斷完善與普及,但肺炎的發(fā)病率和病死率仍較高,我院ＩＣＵ15年間共收治各類兒科危重病患兒5105例,其中重癥肺炎占2532例,達(dá)49 6%。分析其原因與少見并發(fā)癥認(rèn)識(shí)不夠相關(guān),如微循環(huán)障礙甚至低血壓休克、內(nèi)分泌障礙(ＡＤＨ分泌異常綜合征)、機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。少數(shù)并發(fā)膿胸、膿氣胸、肺膿腫、心包炎、凝血障礙、胃腸功能障礙等。

    1.3.3　應(yīng)激反應(yīng)在重癥肺炎發(fā)生發(fā)展中產(chǎn)生一定影響　應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體受到有害**后出現(xiàn)的交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)和下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)興奮的一種非特異性全身反應(yīng)。許多危重病包括嚴(yán)重感染、缺血缺氧、嚴(yán)重創(chuàng)傷等的發(fā)展和病情惡化過程中,一方面機(jī)體受到致病因素的影響;另一方面同時(shí)也受到機(jī)體遭受**后的應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致機(jī)體微循環(huán)障礙、組織損傷和器官功能衰竭,引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境的平衡失調(diào),加重原發(fā)疾病病情的發(fā)展。我院ＩＣＵ觀察發(fā)現(xiàn)重癥肺炎時(shí)可并反應(yīng)激性潰瘍和應(yīng)激性高血糖。

    1.3. 4　重癥肺炎的發(fā)展與全身炎癥反應(yīng)緊密相關(guān)　目前認(rèn)為,嚴(yán)重的感染、缺氧和炎癥均可導(dǎo)致機(jī)體釋放大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì),形成全身炎癥反應(yīng)綜合征(ＳＩＲＳ),其臨床特征表現(xiàn)為機(jī)體高代謝狀態(tài)、高動(dòng)力循環(huán)和失控性炎癥介質(zhì)釋放,如腫瘤壞死因子、白介素、血小板活化因子等,引起機(jī)體一系列變化而損傷組織,導(dǎo)致ＭＯＤＳ ＭＯＦ。在重癥肺炎時(shí)存在多種導(dǎo)致ＳＩＲＳ的誘因,故阻斷炎癥反應(yīng)是有效防止重癥肺炎并發(fā)多器官功能障礙的重要手段。

    1.4　注意全身疾病的肺部表現(xiàn)　許多全身性疾病病情進(jìn)展迅速,肺部表現(xiàn)成為全身表現(xiàn)的一部分,如心源性哮喘、肺水腫、ＤＩＣ等,或全身表現(xiàn)不突出,首先則表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征,如肺含鐵血黃素血癥、惡組、腫瘤轉(zhuǎn)移的肺部占位性病變。

    1.5　排除呼吸異常的非肺炎疾患

    1.5.1　全身性疾病　糖尿病酮癥酸中毒、腎小管酸中毒等由于出現(xiàn)酸中毒深大呼吸常被誤診;高熱或超高熱使呼吸加快;有機(jī)磷農(nóng)藥中毒由于氣道分泌增加和心律增快、煩躁不安時(shí)易忽略中毒史而誤診;嚴(yán)重腹脹、心臟和心包器質(zhì)性疾病等因呼吸代償而加快;顱內(nèi)壓增高、格林巴利、重癥肌無力、鎮(zhèn)靜劑與安眠藥過量等狀態(tài)下呼吸受到抑制或限制。

    1.5.2　肺部本身疾病　肺結(jié)核包括血性播散性結(jié)核、胸腔積液、氣胸、肺纖維化、肺出血、肺水腫等均可出現(xiàn)呼吸困難;急性肺損傷(ＡＬＩ)/ＡＲＤＳ可由多種原因引起,出現(xiàn)難治性低氧血癥,支氣管擴(kuò)張可合并大咯血,氣管異物和急性喉頭水

    2　治療

    2.1　原則　緊急糾正缺氧,有效控制并發(fā)癥,積極治療病因。由于重癥肺炎時(shí)氣體交換面積減少和病原微生物的影響,缺氧和呼吸功能障礙突出,病情兇險(xiǎn),易出現(xiàn)中毒癥狀和一系列并發(fā)癥。

    2.2　關(guān)鍵　保持氣道通暢,加強(qiáng)氣道管理,防止反流窒息。由于在重癥肺炎時(shí)毛細(xì)支氣管因炎癥、水腫而增厚,管腔變小和堵塞,同時(shí)氣道炎癥使分泌物大量增加,嚴(yán)重影響肺的通氣功能。故采取各種措施包括**、吸痰、拍背等清理氣道,嚴(yán)重時(shí)需緊急氣管插管。指征強(qiáng)調(diào)呼吸異常和血?dú)猱惓?氣管導(dǎo)管選擇大小為年齡/4+4ｍｍ;從**、頭部位置和喂養(yǎng)方法上保證避免反流。

    2.3　重點(diǎn)