日前，來自華盛頓大學(xué)的科學(xué)家們?cè)凇蹲匀弧冯s志上報(bào)告稱，他們發(fā)現(xiàn)，結(jié)核致病菌在上呼吸道中似乎掩蓋了自身的身份，避免了被感染殺傷細(xì)胞識(shí)別。細(xì)菌召喚肺臟深層區(qū)域更能容許其感染的白細(xì)胞，搭乘它們的便車進(jìn)入到了宿主身體內(nèi)。

    研究人員指出，這項(xiàng)最新研究對(duì)長期以來觀察到的結(jié)核感染開始于相對(duì)無菌的肺下部這一現(xiàn)象提供了一種解釋。在上呼吸道中，居住著的細(xì)菌以及吸入的各種各樣的微生物都會(huì)發(fā)送信號(hào)顯示它們的存在。這些信號(hào)會(huì)向許多抗感染細(xì)胞發(fā)出警報(bào)并吸引它們到達(dá)上呼吸道。上呼吸道中存在的其他微生物有可能通過構(gòu)建出一種不利的環(huán)境抑制了結(jié)核感染。

    它們的存在或許可以解釋為什么相比于其他幾種呼吸道病原體引起的疾病，結(jié)核是一種較少接觸傳染的疾病。為了引起疾病，結(jié)核菌必須潛行溜過這一嚴(yán)密的巡邏區(qū)域，前往少有殺菌細(xì)胞管轄的肺臟部位。幾乎就像竊賊臉上套上長襪，從而使得監(jiān)視攝像機(jī)無法清楚地錄下他們的容貌特征一樣。結(jié)核致病菌在它們的細(xì)胞表面上生成了一些特殊類型的脂質(zhì)。

    這些簡寫為PDIM的脂質(zhì)已知與細(xì)菌毒力有關(guān)。研究人員發(fā)現(xiàn)，PDIM脂質(zhì)是通過掩蓋會(huì)向巨噬細(xì)胞揭示它們的危險(xiǎn)特質(zhì)的潛在分子模式來發(fā)揮功能。巨噬細(xì)胞是第一道抗感染細(xì)胞防線。

    同時(shí)，細(xì)菌細(xì)胞表面上一種叫做PGL的相關(guān)脂質(zhì)促進(jìn)了招募這些可容許它們感染的巨噬細(xì)胞。這些清除細(xì)胞會(huì)吞噬但卻不會(huì)殺死結(jié)核病原體。相反，它們讓結(jié)核菌通過了肺壁，深入到肺組織中，在那里細(xì)菌建立感染。

    根據(jù)研究人員所說，這些機(jī)制似乎使得某些結(jié)核致病菌避開了模式識(shí)別受體的檢測，某些抗感染細(xì)胞借助于模式識(shí)別受體可通過細(xì)菌表面上或接近表面的致病菌相關(guān)分子模式，來識(shí)別各種不同的疾病微生物。

    像大多數(shù)其他的細(xì)菌一樣，結(jié)核病原體有許多這樣的警報(bào)分子模式，可以激活免疫反應(yīng)。但結(jié)核病原體進(jìn)化出了一些機(jī)制，通過生理上掩蓋其他可檢測到的模式，設(shè)法避開了跳閘報(bào)警。通過這種隱藏，使得它們最初能夠避開不利于它們生存的抗感染細(xì)胞群，感染氣道。

    結(jié)核病原體再利用其他的脂質(zhì)分子PGL,利用了一條宿主化學(xué)信號(hào)通路來觸發(fā)招募這些容許它們感染的巨噬細(xì)胞。當(dāng)前的研究幫助描述了結(jié)核致病菌在進(jìn)入到某些宿主細(xì)胞后，操控宿主信號(hào)通路達(dá)到自身目的策略。