系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）早發(fā)動脈粥樣硬化中的新機制研究近日取得突破，相關研究論文日前以封面文章形式刊登在美國出版的國際風濕病學領域著名學術刊物《Arthritis & Rheu matism》上。該雜志在“編者按”中稱：“這一研究將有助于對SLE早發(fā)動脈粥樣硬化機制的理解，為今后的臨床提供可能的治療靶標。”該研究由上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院風濕病學科教授鮑春德領銜。

    動脈粥樣硬化在SLE患者中的早發(fā)以及其所導致的心腦血管事件，已經成為影響SLE患者生存質量和遠期死亡率的重要因素。而且，SLE病程中存在的炎癥過程和免疫紊亂已經被認為是SLE患者早發(fā)動脈粥樣硬化的***危險因素，其中I型干擾素是SLE重要的致病分子之一，并成為該領域新的研究熱點。

    鮑春德研究組在對人巨噬細胞源性泡沫細胞模型的研究中發(fā)現，I型干擾素通路活化后，可以通過磷脂酰肌醇3激酶途徑和基因啟動子區(qū)的直接調控，上調巨噬細胞表面脂質吞噬相關分子清道夫受體A的表達，造成細胞對氧化低密度脂蛋白的吞噬增加，從而促進動脈粥樣斑塊核心成分巨噬細胞源性泡沫細胞的形成；而SLE患者外周血單個核細胞中的清道夫受體A表達也顯著高于健康對照組，并與I型干擾素通路活化顯著正相關，為I型干擾素在SLE早發(fā)動脈粥樣硬化中的直接作用提供了關鍵證據。