A2,雙肺可及少許濕啰音,雙下肢輕度水腫,下肢靜脈曲張病史3年。肌鈣蛋白I(cTnI)0.01ng/ml.心電圖示II、III、V1——V3導聯(lián)T波倒置。心臟超聲示三尖瓣反流(+)。肺動脈CT血管造影(CTPA" />

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APET:溶栓指征如何把握?

2014-12-25 10:03 閱讀:1773 來源:醫(yī)學論壇網 責任編輯:老者 病例1 男性,
[導讀] 病例1 男性,52歲,胸痛、憋氣8天。血壓128/72mmHg,心律102次/分,P2>A2,雙肺可及少許濕啰音,雙下肢輕度水腫,下肢靜脈曲張病史3年。肌鈣蛋白I(cTnI)0.01ng/ml.心電圖示II、III、V1——V3導聯(lián)T波倒置。心臟超聲示三尖瓣反流(+)。肺動脈CT血管造影(CTPA

    病例1 男性,52歲,胸痛、憋氣8天。血壓128/72mmHg,心律102次/分,P2>A2,雙肺可及少許濕啰音,雙下肢輕度水腫,下肢靜脈曲張病史3年。肌鈣蛋白I(cTnI)0.01ng/ml.心電圖示II、III、V1——V3導聯(lián)T波倒置。心臟超聲示三尖瓣反流(+)。肺動脈CT血管造影(CTPA)示雙肺動脈分支多發(fā)充盈缺損。

    病例2 男性,63歲,反復胸悶、氣喘1個月,加重半天,2個月前行膀胱癌手術治療。血壓84/52mmHg,SpO285%,頸靜脈充盈,雙肺散在濕??音。心律106次/分,P2>A2,雙下肢水腫。心電圖示右束支傳導阻滯,SIQⅢTⅢ。cTnI0.18ng/ml.血氣分析示pH7.46,氧分壓58mmHg,二氧化碳分壓38mmHg.床旁胸片示肺部炎癥,少量胸腔積液。床旁超聲心動圖示射血分數(shù)43%,三尖瓣反流(+++),肺動脈收縮壓66mmHg.因病情較重暫無法行CTPA.

    表 APET 危險度分層

    理論回顧

    肺栓塞是由血栓、脂肪栓、羊水、空氣等內源性或外源性栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)而引起肺循環(huán)功能障礙的臨床綜合征,其中99%以上是肺血栓栓塞。典型急性肺血栓栓塞癥(APET)表現(xiàn)為胸痛、咯血、呼吸困難,嚴重者在短時間內可引起休克或猝死。

    肺動脈造影是APET診斷的金標準。近年來,CTPA已成為確診APET最常用的無創(chuàng)性檢查方法。大多數(shù)APET病人可能都存在手術、長期臥床、腫瘤、下肢靜脈曲張等易患因素,所以應特別注意詢問患者病史。

    APET除常規(guī)對癥治療及抗凝、溶栓治療外,經靜脈導管碎栓溶栓法、外科手術取栓術、肺動脈血栓內膜剝脫術也取得了不錯的進展。

    APET發(fā)病率高、誤診率高、病死率高,是臨床常見的危重癥,既往死亡率高達40%.隨著對APET認識和診療手段的提高,目前APET死亡率約3%——8%.2010年,由中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院荊志成教授牽頭制定了《急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識》,形成了符合我國醫(yī)療實踐特點的APET診斷和治療模式。

    疑問解答及現(xiàn)狀剖析

    第1例患者CTPA提示多發(fā)肺動脈段栓塞,但無明顯低血壓、休克癥狀,cTnI陰性,右心功能輕度受損,考慮為APET(中低危),經積極對癥處理及抗凝治療患者癥狀改善。

    第2例患者有腫瘤史及術后長期臥床的基礎病因,突發(fā)胸痛、咯血、呼吸困難。結合其他檢查結果,考慮患者血流動力學不穩(wěn)定、右心功能不全、心肌受損,診斷為APET(高危)?;颊邿o溶栓絕對禁忌癥,故在對癥和抗凝治療基礎上予以溶栓治療,患者癥狀改善,3天后查CTPA仍有部分肺動脈段栓塞,證實APET診斷。

    相關指南明確指出,APET高危患者應盡早溶栓、低危患者建議單純抗凝治療,中危患者是否溶栓需權衡利弊;但指南仍有待完善:①中危APET如何更有效把握溶栓指征?②疑似高危APET“盲溶”是否會因溶栓后最終沒有影像學支持而導致醫(yī)療**?③高危APET如何權衡溶栓受益與相對禁忌癥(如高齡、動脈瘤、缺血性卒中等)風險之間的利弊?以上幾種臨床情況往往受益與風險并存,醫(yī)者要在指南指導下、依據(jù)實際情況變通合理制定決策。


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