關(guān)于激素型股骨頭缺血性壞死的研究較晚,對其病因機制一直是一個有爭議的熱點問題,有關(guān)這方面的學說也較多。
(1)脂肪栓塞學說:是 Phemister等提出的,他認為血管內(nèi)脂肪栓塞是作為骨的缺血的可能原因,這方面 Jones在臨床方面也予以證實。還有一些學者認為血管內(nèi)脂滴易于附著于動脈管壁上,因血流的壓力,使脂滴變形,壓縮而嵌入更細小的動脈內(nèi)由于骨內(nèi)血管通道恒定,血管舒縮性受骨組織的限制而失去代償功能,導致這些血管阻塞,從而引起血管**區(qū)域內(nèi)的骨組織發(fā)生缺血和壞死。
骨細胞脂肪沉積學說:認為使用激素后,股骨頭內(nèi)骨細胞質(zhì)出現(xiàn)脂質(zhì)沉積,隨應用時間的延長,脂質(zhì)沉積物逐增并融合成脂滴,多個脂滴合成較大的脂滴,引起骨細胞內(nèi)的“占位性病變”。這就使細胞核受壓、邊聚,使細胞功能受到干擾,進而引起核固縮、裂解至細胞發(fā)生死亡。
(3)骨內(nèi)高壓靜脈瘀滯學說: Hungerford發(fā)現(xiàn)高脂血癥時出現(xiàn)骨髓內(nèi)脂肪細胞肥大,脂肪組織增生,逐漸壓迫和取代紅骨髓。Waug通過實驗觀察到,僅脂肪細胞肥大就能增加髓內(nèi)脂肪體積的25%~28%,因此在骨髓內(nèi)有限的空間內(nèi),必然造成髓內(nèi)壓增高。髓內(nèi)血竇、毛細血管、小靜脈受擠壓,造成靜脈血流受阻。瘀血引起的髓內(nèi)腫脹、滲液、出血,加重了髓內(nèi)高壓并形成惡性循環(huán)。髓內(nèi)靜脈壓的升高,使動、靜脈壓差縮小,直接影響骨組織內(nèi)的動脈血供,導致股骨頭缺血并發(fā)生壞死。
(4)微血管損傷學說:認為應用皮質(zhì)激素引起的高脂血癥脂肪分解,血中游離脂肪酸增多,同時血內(nèi)和骨內(nèi)前列腺素E2增多,導致骨內(nèi)小血管炎癥與損害。另外許多自身免疫性疾病,引起抗原抗體復合物在血管壁沉積,同樣可導致血管炎癥。血管本身的炎癥加之皮質(zhì)激素對血管壁的影響,可引起股骨頭內(nèi)小動脈炎,病變管壁脆性增加,導致頭內(nèi)多灶性、多階段髓內(nèi)和骨內(nèi)出血,血供中斷,同時壞死細胞釋放的氧自由基對血管內(nèi)皮細胞膜的損害等都可引起骨的缺血和壞死。
(5)骨質(zhì)疏松學說:認為長期應用皮質(zhì)激素可引起骨質(zhì)疏松,當負重時可致股骨頭內(nèi)微小骨折而塌陷,并壓迫骨內(nèi)微細血管引起缺血。