皮膚不僅提供了針對外來物質和病原體的必要保護屏障，也有助于身體保留各種流體和電解質。當該屏障被破壞，后果可能是災難性的。長時間的開放性傷口就可能會導致潰瘍，出血和細菌感染。而現(xiàn)在，新加坡**大學力學生物研究所的科學家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種機械力，能推動傷口上皮在無細胞支撐環(huán)境愈合。

    上皮細胞層是能自我修復的。當表皮屏障的完整性受到損害時，相關的細胞機制會被啟動以閉合間隙。細胞開始向前爬行，傷口周圍細胞距離拉近。在大多數(shù)情況下，健康的外皮細胞進行傷口修復時候需要依靠它們下面的支撐層。這個支撐層包括粘蛋白，以及細胞外基質（ECM）。

    然而，在慢性或嚴重創(chuàng)傷的情況下，支撐層也被損壞，導致周圍的細胞無法更換ECM蛋白。支撐層破壞產(chǎn)生的組織間隙，被稱為非粘附的間隙（ Non-Adherent Gaps），仍然在被修復，不過是以較慢的速度，并伴有感染或其他并發(fā)癥的可能性。所以問題是怎么在支撐層損壞或ECM侵蝕的情況下使上皮細胞屏障閉合？

    新加坡**大學力學生物研究所Lim教授聯(lián)合其他幾位教授針對這個問題進行了深入的探究。他們的研究結果表明，非粘附間隙的閉合是以“荷包收縮”（purse-string contraction）的方式進行。采用細胞培養(yǎng)，結合微細加工和力測量，科研人員發(fā)現(xiàn)了在傷口間隙邊緣的細胞在肌動球蛋白收縮力的驅動下，以“拔河”的方式封閉缺口。

    傷口非貼壁間隙邊緣的上皮細胞仍附著ECM.這些細胞盡可能朝間隙中心蔓延。不過研究人員測量力的方向后顯示，這些細胞實際上是在推離自身遠離間隙。雖然這聽起來不可思議，這種運動實際上在穩(wěn)定細胞，為后期愈合做準備。如造橋一樣，要想橋架從兩端匯合于中間，就必須先在橋的兩端打實基礎給予能固定的支撐。一旦細胞在間隙周圍已盡可能擴散，整塊細胞就會以“荷包收縮”的形式閉合。這些上皮細胞產(chǎn)生的力反轉，從一開始推離變?yōu)槔舜顺虻拈g隙的中心運動。由于細胞向內移動，空隙區(qū)域減小，更多的肌動蛋白可以連接到傷口另一側加速收縮，最終傷口完全閉合。

    “拔河”的這一研究機制的發(fā)現(xiàn)提供了細胞如何產(chǎn)生的定向力的解釋。慢性傷口，瘡和潰瘍是常見并發(fā)癥，特別是那些與衰老相關的疾病。如果研究人員能更好地理解并利用該機制，這無疑會導致傷口愈合治療的改善。