本周的《自然—免疫學》揭示了在避免宿主受到過多組織傷害時，宿主體內分泌的白細胞介素-1（IL-1）是如何應對結核感染的。

炎癥小體中含有一種關鍵成分NLRP3，炎癥小體的組成可使得IL-1在特定免疫細胞比如巨噬細胞中產(chǎn)生。利用受到結核感染的小鼠模型，Christopher Sassetti等人發(fā)現(xiàn)當氧化氮分子附加到NLRP3時，炎癥小體的組成機制便失效了。因為抗微生物氧化氮分子的產(chǎn)生是結核免疫應答的一種典型特征，所以其可作為一種內建機制，來限制結核中IL-1的數(shù)量。

這種通過炎癥小體的亞硝?；{控炎癥的機制，在限制抗感染過程中產(chǎn)生的附帶傷害方面或將具有更普遍的重要作用。