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腦梗死的擴容治療:得其所哉?

2014-12-01 09:56 閱讀:5114 來源:醫(yī)脈通 作者:老* 責任編輯:老者
[導讀] 病例1 男性,53歲,長途車司機。在一個夏天的傍晚,到達目的地后,出現(xiàn)左側(cè)肢體無力,癥狀持續(xù)2小時未緩解。CT未見明顯異常。在醫(yī)院急診室輸液2000ml,癥狀完全緩解。 病例2 男性,55歲,飲酒后全身大汗,隨后入睡。醒后發(fā)現(xiàn)右側(cè)肢體無力、口角下垂,言語不清

    病例1 男性,53歲,長途車司機。在一個夏天的傍晚,到達目的地后,出現(xiàn)左側(cè)肢體無力,癥狀持續(xù)2小時未緩解。CT未見明顯異常。在醫(yī)院急診室輸液2000ml,癥狀完全緩解。

    病例2 男性,55歲,飲酒后全身大汗,隨后入睡。醒后發(fā)現(xiàn)右側(cè)肢體無力、口角下垂,言語不清。急診磁共振成像顯示左側(cè)額頂葉梗死灶,右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞。溶栓及補液后癥狀緩解。

    病例3 男性,70歲,手術后第2天出現(xiàn)煩躁、失語,第3天出現(xiàn)右側(cè)肢體無力。CT顯示左側(cè)大腦半球分水嶺梗死。體溫單顯示術后幾天入量偏少、血壓偏低。

    理論回顧

    通過輸液擴充血容量,簡稱擴容,在國內(nèi)被廣泛用于腦梗死急性期治療。在國外,這被稱為血液稀釋療法。血液稀釋療法由來已久,西方最早采用放血,后來發(fā)展為補充血漿、白蛋白、右旋糖酐、羥乙基淀粉等提高血漿膠體滲透壓、增加血容量,達到稀釋血液的目的,也有單獨補充鹽水以稀釋血液。

    急性缺血性卒中患者血液黏滯度增加,原因包括白細胞激活、紅細胞聚集以及紅細胞變性能力下降。此外,也有文獻報告纖維蛋白原水平升高可以增加血液黏滯度。由于存在這些現(xiàn)象,人們認為血液稀釋療法通過改善腦血流量,提高可能由軟腦膜血管側(cè)支供血的腦組織灌注壓,從而對缺血半暗帶進行灌注。

    但循證醫(yī)學給出的答案并非如此。2002年美國學者陳(Timothy Chang)等人發(fā)表的綜述回顧了腦梗死發(fā)病72小時內(nèi)開始血液稀釋治療的21項臨床試驗,發(fā)現(xiàn)血液稀釋療法不能減少4周內(nèi)的死亡,也不能減少3——6個月的死亡、殘疾,不能縮短住院時間。無論是等張還是高張液體、無論哪一種藥物,都沒有實現(xiàn)統(tǒng)計學上的顯著獲益。另一方面,血液稀釋療法并不增加3——6個月內(nèi)的嚴重心臟事件,并且有減少深靜脈血栓和肺栓塞的趨勢。在2013年美國卒中學會發(fā)布的《急性缺血性卒中的早期治療指南》中,不建議將擴充容量的血液稀釋療法用于治療急性缺血性卒中(Ⅲ,A)。

    經(jīng)驗上顯示有效而循證醫(yī)學顯示無效,其原因可能是臨床試驗遠離現(xiàn)實世界。雖然擴容或血液稀釋可能改善腦血流量,但當紅細胞壓積小于30%時,可能降低血液的攜氧能力,擴容反倒有害。臨床試驗中無法細分腦梗死的各種發(fā)病機制,無法對腦梗死的誘發(fā)因素給予足夠關注;各種患者混雜在一起,有人因為擴容獲益,有人擴容后病情加重,總體上顯示無益。擴容的價值需要更多合理的隨機對照試驗來證實。

    疑問解答

    病例1的誘發(fā)因素很明顯,天熱、出汗、飲水少,導致血容量下降、血液濃縮,此時補液取得良好效果。

    病例2的誘發(fā)因素也很明顯,飲酒后大汗導致血容量下降、血液濃縮,此時補液取得良好效果。

    病例3術后入量不足、血壓低,導致腦低灌注,出現(xiàn)分水嶺梗死。糾正之道是補液擴容、升高血壓。


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