乳腺癌是女性中最常見、也最嚴重的惡性腫瘤之一，40-60歲之間、絕經(jīng)期前后的婦女發(fā)病率較高，僅約1-2%的乳腺患者是男性。這種惡性腫瘤通常發(fā)生在乳腺上皮組織，會嚴重影響女性的身心健康乃至危及生命。乳腺癌發(fā)生轉移是導致患者死亡的主要原因。

    趨化因子CCL5與乳腺上皮細胞的癌變有關，因此目前大多數(shù)研究主要針對基底型（basal）乳腺癌。上海交大的科學家們對管腔型（luminal）乳腺癌進行了研究，揭示了CCL5在癌轉移中起到的重要作用。這一成果發(fā)表在十大腫瘤學期刊之一的Cancer Research雜志上，文章的通訊作者是上海交大的高維強教授。高教授在前列腺癌癥研究、腫瘤干細胞的研究成績斐然，已發(fā)表包括“自然”，“ 美國科學院通報” “癌癥研究” “ 生物化學” 等雜志的論文。

    研究人員在管腔型乳腺癌小鼠模型（M**-PyMT小鼠）中去除了CCL5。研究顯示，缺乏CCL5會使小鼠的原發(fā)瘤顯著縮小，轉移瘤顯著減少。而且這一效果與Th2 （IL4+CD4+ T）細胞減少有關。

    CCR3是在CD4+ T細胞上高水平表達的趨化因子。研究人員發(fā)現(xiàn)，CCL5可以激活CCR3并提高Gfi1的表達，通過促進Th2細胞的分化幫助腫瘤轉移。進一步研究表明，這種Th2極化現(xiàn)象也存在于晚期管腔型乳腺癌患者體內(nèi)。這項研究指出，CCL5/CCR3信號通過誘導CD4+ T細胞的Th2極化，促進乳腺癌轉移。理解這一機制可以幫助人們對管腔型乳腺癌進行更好的診斷和治療。