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極長壽蛋白質的退化可能是細胞老化的根源

2012-12-08 15:37 閱讀:2015 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:鄺兆進
[導讀] 索克爾生物研究所的科學家發(fā)現(xiàn)一種存在于實驗鼠大腦神經(jīng)細胞核表面的“極長壽蛋白質”(ELLP),它終生存在,不會被替代。

  據(jù)2012年2月6日《參考消息》援引美國每日科學網(wǎng)站2月3日報道,索克爾生物研究所的科學家發(fā)現(xiàn)一種存在于實驗鼠大腦神經(jīng)細胞核表面的“極長壽蛋白質”(ELLP),它終生存在,不會被替代。研究顯示,這種蛋白質構成細胞核表面的運疏通道,控制物質出入細胞核。科學家認為,長壽對這些蛋白質來說可能是一種優(yōu)勢,但是不利的是它們一旦發(fā)生化學變化或受到其他損傷時不會像其他蛋白質那樣被替代,這就可能導致運疏通道能力的減弱,使細胞核容易受到毒素的侵襲而改變細胞的DNA,從而改變基因的功能,導致細胞的老化。

  研究人員介紹,老化的根本特征是心臟和大腦等器官功能的整體退化,它源于機體內部平衡的減退。另外,已有研究表明,蛋白質體內平衡的崩潰與細胞功能的衰退相關聯(lián)。據(jù)此,研究人員認為,神經(jīng)元功能的退化可能源于極長壽蛋白隨時間受損后發(fā)生的退化。研究結果也有助于解釋老化與阿爾茨海默氏癥等神經(jīng)組織退化性疾病的分子根源。
 

 


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