日前，來自斯坦福大學(xué)與麻省總醫(yī)院的研究人員合作，發(fā)現(xiàn)了一種在小鼠腦中的叫做 PirB 的受體，它能與β-淀粉樣肽（它與阿爾茨海默氏癥有關(guān)）結(jié)合并引起神經(jīng)元缺陷。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《科學(xué)》（Science）雜志上。

    鑒于他們的發(fā)現(xiàn)，他們提出，其在人類中的對(duì)等物——一種叫做 LilrB2 的受體——可能是一個(gè)良好的治療目標(biāo)。此前科學(xué)家就已知道，受損的眼優(yōu)勢(shì)可塑性或 ODP 是在小鼠的阿爾茨海默氏病模型中最早出現(xiàn)的不足之一。他們也知道， PirB ——它在傳統(tǒng)上以其在免疫系統(tǒng)中的功能而出名——還在 ODP 的維持中扮演著一個(gè)核心的作用。

    （ODP 指的是腦中致力于視覺的資源因應(yīng)改變的視覺輸入而進(jìn)行的重新分配。）因此，研究人員用β-淀粉樣蛋白的一個(gè)片段來研究該受體并發(fā)現(xiàn)，缺乏 PirB 的小鼠不會(huì)經(jīng)歷記憶缺陷及退化的 ODP --而后者折磨著其它的該疾病模型小鼠。他們的觀察表明，β- 淀粉樣蛋白與 PirB 的結(jié)合導(dǎo)致了一種叫做絲切蛋白的蛋白質(zhì)——絲切蛋白控制著肌動(dòng)蛋白的裝配——表達(dá)的增加，而這一過度表達(dá)最終導(dǎo)致了神經(jīng)元內(nèi)削弱的細(xì)胞骨架以及其樹突棘的喪失。

    這些發(fā)現(xiàn)意味著 LilrB2 受體促成了人類中的阿爾茨海默氏癥，而阻斷其功能可能會(huì)揭示新的治療方法。由 Iryna Benilova 和 Bart De Strooper 撰寫的一則《觀點(diǎn)欄目》文章更為詳細(xì)地解釋了這一研究。