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小兒鉛中毒的臨床表現(xiàn)與治療

2012-05-28 14:50 閱讀:2100 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:潘樂樂
[導讀] 小兒鉛中毒(1ead poisoning)大多數(shù)經消化道攝入引起。2001年4月,美國兒科學大會上,美國辛辛那提醫(yī)學中心報告指出,小兒血液中鉛的含量增加至100ug兒時其智商下降11.7個百分點。小兒由于生長發(fā)育、代謝及行為的特點,對鉛污染和鉛毒性更為敏感。隨著我國

    小兒鉛中毒(1ead poisoning)大多數(shù)經消化道攝入引起。2001年4月,美國兒科學大會上,美國辛辛那提醫(yī)學中心報告指出,小兒血液中鉛的含量增加至100ug兒時其智商下降11.7個百分點。小兒由于生長發(fā)育、代謝及行為的特點,對鉛污染和鉛毒性更為敏感。隨著我國城市化和工業(yè)化進程的加速,環(huán)境鉛污染日趨嚴重。我國城市兒童鉛中毒流行率在30%-40%之間,僅廣州市和北京市0-6歲小兒血鉛平均值分別為89.23ug/L和98.8ug/L,血鉛超標率分別為46.7%和35.7%。因此,小兒鉛中毒防止現(xiàn)狀與研究進展也被社會各界所關注。下面筆者重點就小兒鉛中毒的臨床表現(xiàn)與治療的臨床研究綜述如下。

    1 小兒鉛中毒的原因

    1.1 小兒鉛中毒一般因素

    1.1.1 母源性
    近年來對母源性鉛污染的研究也引起一些學者的關注,蔣新液黃惠萍等研究結果提示,高血鉛水平的孕婦可通過胎盤將鉛轉移給胎兒。所以母源性鉛污染也是小兒鉛中毒的重要因素之一。

    1.1.2 骨源性
    也稱內源性鉛暴露,即沉積于骨骼(儲存池)中的鉛溶解進入血液。成人攝入體內的鉛90%以上蓄積于骨骼中,小兒僅占66.7%左右,且小兒儲存池中的鉛流動性較大,易引起內源性鉛暴露。

    1.2 小兒鉛中毒外部因素

    1.2.1 工業(yè)性鉛污染
    是造成小兒鉛中毒的主要原因之一,引起鉛污染的工業(yè)有印刷、冶煉、造船、機械制造、電池工業(yè)、水泥廠等。

    1.2.2 農業(yè)鉛污染
    農作物受著雙重污染的影響,一是工業(yè)的廢氣、廢水、粉塵污染水源、空氣和土壤,二是超標農藥的使用加重農作物、植物中鉛污染。

    1.2.3室內及家庭環(huán)境的鉛污染
    隨著人民居住條件不斷改善,室內裝修日益普遍,而各種裝修材料如油漆、涂料等均含有鉛,油漆可散發(fā)出含鉛氣體,經過呼吸道進入人體。

    1.2.4 學習用品與玩具
    目前,國內市場上供應的小兒玩具和學習用品如課桌、鉛筆、蠟筆、涂改筆等多數(shù)有油漆,而油漆中含有鉛,對小兒健康造成一定危害。

    1.2.5 其它
    (1)生活用品:如化妝品、染發(fā)劑、電池、含鉛玻璃杯、釉彩碗碟、鉛水管等。
    (2)食品:某些食品(如爆米花、皮蛋)含鉛量甚高,食用過多足以引起鉛中毒。
    (3)燃煤、燃料:煤在燃燒過程中會釋放出鉛塵。

    2.小兒鉛中毒毒理學機制

    2.1 小兒鉛中毒子學機理

    2.1.1 鉛對染色體的影響
    在細胞分裂時期干擾紡錘體的形成,從而造成不正常染色體數(shù)量增加,染色體畸變和姐妹染色體交換頻率上升。

    2.1.2 鉛對基因表達的影響
    谷胱甘肽轉移酶(GST-P)在化學誘導肝癌發(fā)生的老鼠的癌前期損傷和肝癌中表達量特別高,離子鉛可以增加老鼠肝和腎中GST-P的表達量。

    2.2 氧化損傷方面的鉛毒機制

    2.2.1 誘導活性氧產生
    鉛通過干擾卟啉類物質的代謝,影響血紅素的合成而誘導活性氧的產生;微量的鉛可抑制含巰基8氨基Y-酮戊酸脫水酶和血紅素合成酶,從而影響血紅素的合成,造成δ氨基丙酸在血液和尿中累積。s氨基丙酸可發(fā)生烯醇化,形成烯醇式δ氨基丙酸,烯醇式δ氨基丙酸自由基還會進一步破壞DNA。

    2.2.2 影響細胞膜的保護作用
    研究發(fā)現(xiàn),鉛處理后,紅細胞膜變脆,通透性增加,結合于膜上的酶和蛋白質組成發(fā)生改變,膜脂質的過氧化水平增加。

    3.小兒鉛中毒對健康影響

    3.1 小兒鉛中毒對造血系統(tǒng)的影響
    鉛中毒可導致貧血,在兒童主要引起小細胞低色素性貧血。

    3.2 小兒鉛中毒對神經系統(tǒng)的影響
    鉛對小兒神經行為的影響始于胎兒時期的鉛接觸。鉛很容易通過胎盤,且發(fā)育中的內皮細胞不成熟,所以鉛很容易通過血腦屏障,因而鉛對發(fā)育中的中樞神經系統(tǒng)的損害尤其明顯。除此之外,鉛對小兒智商(1Q)的影響也很大,小兒IQ值隨血鉛含量升高而下降。

    3.3 小兒鉛中毒對其它器官系統(tǒng)的影響
    鉛對心血管、肝臟、腎臟、骨骼等器官也有一定毒性作用-。

    4.小兒鉛中毒的臨床表現(xiàn)

    小兒鉛中毒早期可無任何癥狀和不適。即使是血鉛水平屬輕、中度,鉛中毒者也缺乏特異的臨床表現(xiàn),往往被忽視而誤診。多數(shù)小兒鉛中毒的臨床表現(xiàn)為注意力缺失、多動、學習成績下降,以及腹痛、便秘等消化道癥狀,這些均非小兒鉛中毒所特有,如不進行血鉛測定就無法發(fā)現(xiàn)而漏診或誤珍。

    5.小兒鉛中毒的診斷

    按1991年美國國家疾病控制中心(CDC)制訂出小兒鉛中毒診斷標準:血鉛水平超過或等于100ug/L(1ug/L=0.00483umol/L),無論是否有相應的臨床癥狀、體征和其它血液生化變化。小兒鉛中毒可分為五級:I級:當血鉛值<100ug/L時,身體處于相對安全狀態(tài);II級:血鉛值100-199ug/I,屬輕度鉛中毒;III級:血鉛值200-449ug兒,為中度鉛中毒;IV級:血鉛值450-699ug/L,就是重度鉛中毒;V級:血鉛值≥700ug幾時,為極重度鉛中毒。至今,這一標準已廣為世界各國學者所接受。

    6.小兒鉛中毒的治療

    6.1 小兒鉛中毒的驅鉛西藥治療

    二巰基丁二酸鈉(NaDMS)是我國創(chuàng)用的治療鉛中毒的有效藥物。它對腎臟無毒,用藥使上述微量金屬的尿排出量增加不多,對一般慢性鉛中毒與急性發(fā)作的鉛絞痛的療效與CaED-TA相等,可作為治療鉛中毒的首選藥物。NaDMS可肌注或靜脈經注,副作用有口臭、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、四肢酸痛等。二巰基丁二酸(DMSA)可以口服,給藥方便。對鉛性腦病可作為首選藥物試用。

    6.2 多種營養(yǎng)素和保健制劑

    近年來,隨著鉛毒作用的逐漸闡明,使用對鉛毒有拮抗作用和抗氧化作用的營養(yǎng)素驅鉛已成為小兒鉛中毒防止的一種趨勢。一些元素(如鈣、鋅、鐵、硒等)、維生素(如B1、C、E、B6等)、氨基酸(如乙酰半胱氨酸、牛磺酸、蛋氨酸等)和其他食物成分(如果膠和食物纖維)等,無論單用還是聯(lián)合使用都有一定的驅鉛效果。

    6.3 小兒鉛中毒的中醫(yī)中藥治療

    近年來,中藥驅鉛研究也有了一些進展,在傳統(tǒng)的辯證理論解毒祛邪、補脾扶正基礎上,佐以西醫(yī)驅鉛理論,研制生產了一些中藥成劑,如智杞顆粒、杞棗口服液等,已被國家藥品監(jiān)督管理局批準用于臨床。與傳統(tǒng)驅鉛西藥相比,減少了副作用,增加了安全性。值得臨床上推廣。


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