近年來隨著人民生活水平的提高，工作節(jié)奏加快，Barrett`s食管（BE）也逐年上升，BE是指在食管黏膜修復的過程中食管、賁門交界處的齒狀線2cm以上的食管鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所替代或伴有腸化。BE是CERD的并發(fā)癥也是癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30~50倍，BE診斷主要靠內鏡及活檢，近年來隨著內鏡（普通內鏡、膠囊內鏡、放大內鏡、共聚焦內鏡等）技術的迅速發(fā)展提高診斷，現(xiàn)綜述如下。

    1 BE的內鏡學檢查

    1.1 普通內鏡學檢查

    普通內鏡下BE的診斷標準[2]：BE分為：（1）長階段BE。指遠端食管長度>3cm的鱗狀上皮被柱狀上皮覆蓋。（2）短階段BE。長度>3cm的鱗狀上皮被柱狀上皮覆蓋。BE內鏡下可分為三型：（1）全周型：紅色黏膜向食管延伸累及全周與胃黏膜無明顯界限，其游離緣距離食管下括約肌應3cm以上。（2）島型：齒狀線1cm處以上出現(xiàn)斑片狀紅色黏膜。（3）舌型：與齒狀線相連，伸向食管呈半島狀。BE三種類型上皮均可發(fā)生異型增生。黏膜充血水腫，周邊發(fā)白。本院自2009年到2011年對92例患者行活檢檢查，活檢時需要密切配合醫(yī)生使活檢鉗與黏膜面積最大化，先近側后遠側，避免漏檢存在的癌，提高準確度。

    1.2 膠囊內鏡檢查

    食管膠囊內鏡（ECE）為近年來出現(xiàn)的一種無創(chuàng)、安全、準確地針對食管的內鏡檢查方法。Lin等[3]在一次針對有胃食管反流病病例的試驗中，對ECE診斷BE的敏感性、特異性與傳統(tǒng)內鏡進行了比較，經過組織學的證實，發(fā)現(xiàn)ECE對診斷BE的敏感性、特異性效果均一般，診斷價值不大，可以用于不愿進行普通內鏡檢查的患者。

    1.3 共聚焦內鏡檢查

    它是一種能將圖像放大1000倍的新型內鏡，并可在內鏡檢查的同時進行模擬黏膜組織病理學檢查[4]。BE相關新生組織的特征是帶有典型細胞的不規(guī)則的上皮層以及正常基底膜的丟失。劉紅等[5]對共聚焦內鏡用于BE診斷進行了評價。選取胃鏡檢查疑診為BE患者為研究對象，進行共聚焦內鏡檢查后即刻預測組織學診斷，并與病理組織學診斷進行對比，對其診斷BE的敏感度、特異度等進行分析，發(fā)現(xiàn)共聚焦內鏡可在檢查實時進行黏膜組織學檢查，診斷BE敏感度和特異度高，有較高的價值。

    2 Barrett食管的相關機制

    許多臨床研究表明，Barrett食管與胃食管反流密切相關，食管下段長期暴露于酸性溶液、胃酶和膽汁中，造成食管黏膜的炎癥和破壞，導致耐酸的柱狀上皮替代鱗狀上皮。如果這種狀況長期存在，進一步發(fā)展為柱狀上皮異型增生，產生嚴重的退行性變，最終將導致癌變[6]。病理上Barrett食管分為胃底型、交界型、特殊型上皮，其中特殊型上皮與腸上皮相似，此型最常見且癌變率高。目前，Barrett食管已被分認為癌前病變。Barrett食管合并高度不典型增生發(fā)生腺癌的幾率較高，為浸潤性腺癌的先兆[7]。一般認為Barrett腺癌的演變過程是一個多階段、多步驟的過程，經歷了BE上皮化生→異型增生→癌變三個階段。

    3 BE的防止及預防措施

    3.1 BE的防止

    BE是EADC的主要危險因素，BE演變?yōu)镋ADC時又無明顯自覺癥狀，有必要對BE進行防止和定期內鏡監(jiān)測。由于BE與十二指腸、胃食管反流密切相關，質子泵抑制劑可以減少胃酸的分泌，可以使BE逆轉。治療的病理顯示，BE黏膜上有鱗狀上皮覆蓋，李輝等[8]用奧美拉唑治療22例BE患者，療程共6個月，結果6例在柱狀上皮區(qū)域可見島狀鱗狀上皮生長，但無一例完全逆轉。電熱、電凝治療可破壞BE的柱狀上皮，使之逆轉為鱗狀上皮。Sampliner等[9]用多極電凝治療12例BE者，結果10例經電凝治療后，內鏡及活檢證實BE消失，治療2~4次后，5例恢復鱗狀上皮，未見腸上皮化生，隨訪12個月，仍保持鱗狀上皮。

    3.2 BE癌變的預防措施
 

    （1）定期內鏡監(jiān)測隨訪其進展。由于BE有發(fā)展成EADC的危險，許多患者行內鏡檢查隨訪以便檢出異型增生和（或）癌變早期階段。目前常用的內鏡監(jiān)測計劃為對無異型增生的BE患者應每3年進行1次內鏡檢查；對伴有低度異型增生者應每12個月進行1次內鏡檢查；對伴有局灶性重度異型增生者3個月進行1次內鏡跟蹤活檢檢查；以排除癌變；如果內鏡活檢證實有BE伴多灶性或不規(guī)則重度異型增生者，應進行內鏡下治療或外科手術治療。（2）藥物治療預防BE癌變?；谇笆霭l(fā)病機制的實驗室研究基礎，目前有報道應用抑酸制劑及環(huán)氧合酶（COX）-2抑制劑作為BE癌變的化學預防藥物。在靜止細胞中COX-2不易被測到，而在有絲分裂原刺激后，COX-2的表達才能測得。因為前列腺素類并不貯存在細胞內，而且功能性環(huán)氧合酶的半衰期又非常短，所以前列腺素類是在COX-2被激活之后才能產生并發(fā)揮作用的。這就是說，COX-2是可以誘導的，COX-2可以為多種刺激所誘導，提示COX-2在炎癥和細胞生長的調節(jié)中發(fā)揮著作用[10]。最近的研究應用大劑量PPI聯(lián)合COX-2抑制劑進行10d療程的治療，結果顯示能有效減少細胞增殖。（3）大量研究證實，BE是EADC最重要的單一危險因素，為提高EADC的早期診斷率，唯一切實可行的措施是早發(fā)現(xiàn)和診斷BE，對已檢出BE的患者應納入內鏡監(jiān)測計劃。定期檢查隨訪。BE的治療包括一般治療措施及外科和內鏡下治療[11]。前者包括應用藥物控制胃食管反流、調節(jié)飲食和減肥等；后者主要包括食管切除術、內鏡下黏膜切除術、熱凝燒灼技術、光動力學療法和抗反流外科手術等。眾多研究顯示，各種內鏡治療手術對BE上皮的切除率高，并發(fā)癥較少，能有效地減少EADC的發(fā)生率。

    4 結 論

    綜上所述，BE是食管腺癌的癌前病變，內鏡治療技術具有療效高，并發(fā)癥少，提高BE的診斷水平，可顯著增加早期食管腺癌的檢出率，減少EADC發(fā)生率等優(yōu)點，改善患者的預后，但兩者的關系仍有許多問題尚待解決，如并不是BE均進展為腺癌，什么是BE確切的癌變機制，對BE患者實施終身內鏡監(jiān)測計劃，患者經費消耗大，粗神負擔重，有無其他可替代方法，隨著這些問題的解決，將徹底闡明兩者的關系。

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