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慢性腎衰竭 內容簡介：

慢性腎衰竭
含義：各種原因引起腎實質損害、進行性惡化，腎臟不能維持基本功能，從而出現代謝產物潴留，水、電解質、酸堿平衡失調，多種內分泌激素代謝紊亂，各個系統(tǒng)受累的一組嚴重臨床綜合征。
發(fā)病情況：年發(fā)病率100／100萬—130／100萬，預后嚴重。1/萬/年發(fā)生腎衰。

腎功能分期
1．腎功能代償期Ccr大于50ml／min，Scr小于133μmol／L。一般無中毒癥狀。
2．氮質血癥期Ccr25～50ml／min、Scr133～442μmol／L，(1．5—5mg/dl)。有中毒癥狀。
3．腎功能衰竭期(尿毒癥早期)Ccrl0～25ml／min，Scr442～707μmol／l(5～8mg/dl)。有明顯的中毒癥狀。
4．腎功能衰竭終末期(尿毒癥晚期)Ccr小于l0ml／min，Scr大于707μmol/L，嚴重各種臨床表現。

【病因和發(fā)病機制】
一、病因
慢性腎炎最常見，其次小管—間質性疾病。繼發(fā)性者：糖尿病腎病、缺血性腎病、多囊腎、梗阻性腎病、風濕性疾病腎病變。腎血管疾病、遺傳性腎病等。繼發(fā)性腎臟疾病有增高的趨勢。
西方國家，糖尿病腎病占第一位、缺血性腎病占第二位、慢性腎炎占第三位、多囊腎。

二、發(fā)病機制
（一）尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制
1.尿毒癥毒素學說當腎臟實質嚴重破壞，腎功能衰竭時，大量代謝產物潴留體內，臨床出現水、電解質、酸堿代謝紊亂和明顯的各系統(tǒng)癥狀，即尿毒癥。尿毒癥毒素：①小分子含氮物質，如胍類、尿素、肌酐、尿酸、胺類和吲哚類等蛋白質的代謝產物；②中分子（分子量500~5000）毒性物質：某些激素如甲狀旁腺素，多肽等；③大分子毒性物質：某些激素、多肽、蛋白質等。有些癥狀與水、電解質和酸堿平衡失調和腎內的內分泌功能障礙有關。

2.矯枉失衡學說為了糾正因腎功能減退所引起的一些病理現象，機體產生新的代償性反應，但這種反應又使機體受到新的損害。例：血磷增加，低血鈣，繼發(fā)甲旁亢，鈣異位沉著致心肌纖維、腎組織、神經組織受損，腎性骨病等。
3.水電解質酸堿失調,內分泌障礙
(二)進行性惡化發(fā)病機制
1.健存腎單位學說
2．腎小球高濾過學說健存腎單位“三高”進一步損害腎小球、腎小管間質，促進腎小球硬化，腎功能不斷進一步惡化。

3.代謝因素學說①高脂血癥：腎小動脈粥樣硬化；使系膜細胞增生，基質產生過多，局灶性硬化；血小板聚集功能增強，血栓素增加，加速腎小球硬化。②尿毒癥毒素蓄積。③血尿酸增高。
4．腎小管高代謝學說健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)，耗氧量增加，脂質過氧化作用、酶活性增強、細胞內鈣離子增加，引起氧自由基產生增多，以及腎小管細胞產生銨顯著增加，可引起腎小管損害、間質炎癥及纖維化，促進腎功能惡化。

5.生長因子、細胞因子的表達增加，如血管緊張素Ⅱ、轉化生長因子等，刺激腎間質成纖維細胞增殖，最終導致腎間質纖維化，腎功能惡化。
6.加快慢性腎衰進展的危險因素①原發(fā)病未能控制，如原發(fā)性腎小球疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、糠尿病、高血壓等。②誘因：感染、創(chuàng)傷、血容量不足、休克、彌漫性血管凝血、腎毒性藥物、尿路梗阻等均可加重腎損害。③高蛋白，高磷飲食。

【臨床表現】
一、水、電解質及酸堿平衡紊亂
1.水代謝紊亂多尿，夜尿增多。少尿，無尿。等張尿。脫水、水腫。
2.電解質紊亂鈉：低鈉血癥，血鈉高。鉀：低鉀血癥，高血鉀。鈣、磷：低鈣血癥，高磷血癥；鈣磷乘積升高，軟組織鈣化。高鎂血癥。
3.代謝性酸中毒乏力、食欲不振、惡心嘔吐、腹痛、躁動甚至出現嗜睡、昏迷、血壓下降、心力衰竭、呼吸深而長。

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