彌散性血管內凝血DIC-廣州醫(yī)學院附屬一院血液內科 內容預覽： 

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彌散性血管內凝血DIC-廣州醫(yī)學院附屬一院血液內科 內容簡介：

播散性血管內凝血
DIC
廣州醫(yī)學院附屬一院血液內科
方平

定義
是一種發(fā)生在許多疾病基礎上，由致病因素激活凝血系統(tǒng)，導致微血栓形成，凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，引起全身出血的綜合征。
DIC不是***的疾病，是一種病理過程。

特點：
1.微循環(huán)血栓形成，引起相應的癥狀
2.Plt,因子被消耗,引起出血.
3.繼發(fā)性纖溶,加重出血

病因
感染性疾病:(31-43%) 細菌,病毒,立克次體,其他
惡性腫瘤:(24-34%) 特別急白,M3
病理產科:(4-12%) 羊水栓塞,胎盤早剝,感染性流產，死胎，妊高，子宮破裂，前置胎盤。
創(chuàng)傷,手術:(1-5%) 擠壓,骨折,燒傷,體外循環(huán),蛇咬，富含TF器官手術及創(chuàng)傷。
醫(yī)源性疾病:(4-8%）主要與藥物，手術、腫瘤放化療及不正常的醫(yī)療過程有關。
全身疾?。簮焊?，肺心，急性胰腺炎,中暑.溶血,酸中毒,肝衰，呼衰,新生兒敗血癥，腎炎等，**S,GVHD。

機制
內源激活:感染,休克,缺氧,酸中毒,中暑,內皮損傷,膠原暴露→Ⅻ激活,啟動內源系統(tǒng)→DIC
外源激活:病理產科,組織損傷,腫瘤細胞破壞,蛇毒,內毒素,胰酶→組織因子→啟動外源系統(tǒng)→DICRBC,Plt損傷:血型不合,血管內溶血,體外循環(huán),溶血尿毒癥,血栓Plt↓→ 大量破壞→釋放磷脂,促凝物→啟動內
外源系統(tǒng)→DIC凝血酶,促進血管內凝血加速發(fā)展,同時消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ、Plt。纖溶酶，繼發(fā)纖溶亢進是機體一種防御代償性功能。

DIC易發(fā)因素
巨噬系統(tǒng)：肝功受損，大劑量激素
高凝狀態(tài)：妊娠后期，腎炎，新生兒
纖溶受損：用藥過量
DIC閾下降：小兒，老人，缺氧，酸中毒，早產兒
☆近代觀念認為，外源性誘發(fā)DIC引起主導作用。任何原因引起組織（TF）釋放，激活DIC。
☆近年內皮細胞（EC）損傷導致DIC更引起學者注意。任何原因使血管EC損傷（感染，酸中毒，血管性疾病）→DIC

國際研究趨勢
細胞因子的作用TNF，IL-6，IL-1
凝血酶的生成
凝血抑制因子的缺損AT-Ⅲ，TFPI
纖溶缺陷

臨床分型
1.急性型：起病急，病程短，數小時，1-2天，病情兇，出血重，伴休克，死亡率高，多見重創(chuàng)傷，大手術，早剝，羊水栓塞，溶血,嚴重感染。
2.亞急型:發(fā)病稍緩,數天至數周,栓塞癥狀顯著,多見惡性腫瘤,白血病.
3.慢性型(亞臨床型):發(fā)病緩慢,病程長,數月高 凝為主,檢查或尸解發(fā)現,多見SLE,慢肝

臨床特點
1.出血  最常見,最突出,程度不一
2.休克  急性型多見，與出血不成比例
3.血栓  隨累及臟器不同而有不同表現
4.溶血  RBC機械損傷,進行性貧血,稱微血管性貧血
5.原發(fā)病

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