阿爾茨海默氏?。ˋlzheimer's disease，AD），一般俗稱老年癡呆癥，是一種持續(xù)性神經功能障礙，也是失智癥中最普遍的成因。阿爾茨海默氏病好發(fā)于65歲以上的老人，然而也有少見的早發(fā)性阿爾茨海默氏病會提早發(fā)病。在2006年，全世界約有2600萬名阿爾茨海默氏病患者，到2050年時預估全球每85人就有一人罹患本病。

    目前仍不清楚阿爾茨海默氏病的成因及疾病進程，研究顯示阿爾茨海默氏病與大腦中的老年斑塊和神經纖維糾結有關。目前的治療僅能幫助緩解疾病的癥狀，并沒有能夠停止或是反轉阿爾茨海默氏病病程的治療方法。截止2012年為止，已有超過1000個臨床試驗研究如何治療阿爾茨海默氏病，然而，這項研究是否能找到有效的治療方法仍是未知數。

    之所以還沒有發(fā)現有效的治療方法。其中一個原因就在于，我們對于疾病初始階段導致神經傳遞改變和記憶喪失的細胞機制，很大程度上還是未知的。最近，西班牙巴塞羅那自治大學神經科學研究所的研究人員，發(fā)現了參與記憶鞏固的細胞機制，并開發(fā)出一種基因療法，可逆轉阿爾茨海默氏病初始階段小鼠模型的記憶喪失。

    這種治療方法，將一個基因Crtc1（CREB調控的轉錄共激活因子1）--該基因可引起阿爾茨海默氏病患者腦部沉積蛋白的產生，注入到海馬體--對記憶存儲過程必不可少的一個大腦區(qū)域。通過基因治療，一種蛋白質的修復，可為長期記憶鞏固相關基因激活所必需的信號讓路。

    為了確定這個蛋白，研究人員將健康對照小鼠和轉基因的疾病小鼠海馬體中的基因表達，進行了對比分析。通過DNA微芯片和全基因組轉錄組分析，他們鑒定了每只小鼠在不同病程所表達的基因（轉錄組）和蛋白質（蛋白質組）。研究人員觀察到，參與記憶鞏固的一組基因，與調控Crtc1蛋白（也控制葡萄糖代謝和癌癥相關基因的一個蛋白）的基因一致。這組基因的改變，可能會導致阿爾茨海默氏病初始階段的記憶喪失。

    在阿爾茨海默氏病患者中，淀粉樣蛋白斑塊聚合物的形成--已知引起阿爾茨海默氏病發(fā)作的一個過程，可阻止Crtc1蛋白的正常運作。本研究項目負責人、UAB神經科學研究所的研究員Carlos Saura解釋說：“當Crtc1蛋白改變時，負責海馬體中神經元之間突觸或連接的基因就不能被激活，患者就不能正確地完成記憶任務。”根據Saura介紹：“這項研究，為阿爾茨海默氏病的預防和治療，開辟了新的視角，因為我們已經證明，激活Crtc1蛋白的基因療法，能夠有效地預防實驗室小鼠的記憶喪失。”

    這項研究的相關研究結果，于2014年4月23日在美國神經科學學會官方雜志《神經科學雜志》（The Journal of Neuroscience）發(fā)表，為該疾病新的治療方法鋪平了道路。將來尋找這種疾病治療方法的主要挑戰(zhàn)之一在于，研究與開發(fā)能夠激活Crtc1蛋白的藥物治療方法，目的是為了預防、減緩或恢復患者的認知改變。
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