資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學進展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓 醫(yī)學考試 在線題庫 醫(yī)學會議

您所在的位置:首頁 > 論壇推薦 > 機械通氣的并發(fā)癥

機械通氣的并發(fā)癥

2011-04-20 13:52 閱讀:14121 來源:愛愛醫(yī) 作者:i*m 責任編輯:iam
[導讀] 機械通氣是重要的生命支持手段之一,但機械通氣也會帶來一些并發(fā)癥,甚至是致命的并發(fā)癥[53]。合理應用機械通氣將有助于減少甚至避免并發(fā)癥的產(chǎn)生。因此,了解機械通氣的并發(fā)癥,具有重要的臨床意義。

    機械通氣是重要的生命支持手段之一,但機械通氣也會帶來一些并發(fā)癥,甚至是致命的并發(fā)癥[53]。合理應用機械通氣將有助于減少甚至避免并發(fā)癥的產(chǎn)生。因此,了解機械通氣的并發(fā)癥,具有重要的臨床意義。

    1.人工氣道相關的并發(fā)癥

    人工氣道是將導管直接插入或經(jīng)上呼吸道插入氣管所建立的氣體通道。臨床上常用的人工氣道是氣管插管和氣管切開管。

    1.1 導管易位

    插管過深或固定不佳,均可使導管進入支氣管。因右主支氣管與氣管所成角度較小,插管過深進入右主支氣管,可造成左側肺不張及同側氣胸。插管后應立即聽診雙肺,如一側肺呼吸減弱并叩濁提示肺不張,呼吸音減低伴叩診呈鼓音提示氣胸。發(fā)現(xiàn)氣胸應立刻處理,同時攝X光片確認導管位置。

    1.2 氣道損傷

    困難插管和急診插管容易損傷聲門和聲帶,長期氣管插管可以導致聲帶功能異常,氣道松弛。注意插管時動作輕柔,準確,留管時間盡可能縮短可減少類似并發(fā)癥的發(fā)生。

    氣囊充氣過多、壓力太高,壓迫氣管,氣管粘膜缺血壞死,形成潰瘍,可造成出血。應使用低壓高容量氣囊,避免充氣壓力過高,有條件監(jiān)測氣囊壓力,低于25cmH2O能減低這類并發(fā)癥[54]。

    1.3 人工氣道梗阻

    人工氣道梗阻是人工氣道最為嚴重的臨床急癥,常威脅患者生命。導致氣道梗阻的常見原因包括:導管扭曲、氣囊疝出而嵌頓導管遠端開口、痰栓或異物阻塞管道、管道坍陷、管道遠端開口嵌頓于隆突、氣管側壁或支氣管。

    采取措施防止氣道梗阻可能更為重要,認真的護理、密切的觀察、及時的更換管道及有效的人工氣道護理,對氣道梗阻起著防患于未然的作用。

    一旦發(fā)生氣道梗阻,應采取以下措施:調(diào)整人工氣道位置、氣囊氣體抽出、試驗性插入吸痰管。如氣道梗阻仍不緩解,則應立即拔除氣管插管或氣管切開管,然后重新建立人工氣道。

    1.4 氣道出血

    人工氣道的患者出現(xiàn)氣道出血,特別是大量鮮紅色血液從氣道涌出時,往往威脅患者生命,需要緊急處理。氣道出血的常見原因包括:氣道抽吸、氣道腐蝕等。一旦出現(xiàn)氣道出血,應針對原因,及時處理。

    1.5 氣管切開的常見并發(fā)癥

    氣管切開是建立人工氣道的常用手段之一。由于氣管切開使氣流不經(jīng)過上呼吸道,因此,與氣管插管相比,氣管切開具有許多優(yōu)點:易于固定及呼吸道分泌物引流;附加阻力低,而且易于實施呼吸治療;能夠經(jīng)口進食,可作口腔護理;患者耐受性好。盡管具有上述優(yōu)點,但氣管切開也可引起許多并發(fā)癥,根據(jù)并發(fā)癥出現(xiàn)的時間,可分為早期、后期并發(fā)癥。

    1.5.1 早期并發(fā)癥 

    指氣管切開一般24h內(nèi)出現(xiàn)的并發(fā)癥。主要包括:

    (1)出血:是最常見的早期并發(fā)癥。凝血機制障礙的患者,術后出血發(fā)生率更高。出血部位可能來自切口、氣管壁。氣管切開部位過低,如損傷無名動脈,則可引起致命性的大出血。切口的動脈性出血需打開切口,手術止血。非動脈性出血可通過油紗條等壓迫止血,一般24h內(nèi)可改善。

    (2)氣胸:是胸腔頂部胸膜受損的表現(xiàn),胸膜腔頂部胸膜位置較高者易出現(xiàn),多見于兒童、肺氣腫等慢性阻塞性肺病患者等。

    (3)空氣栓塞:是較為少見的并發(fā)癥,與氣管切開始損傷胸膜靜脈有關。由于胸膜靜脈血管壓力低于大氣壓,損傷時,空氣可被吸入血管,導致空氣栓塞?;颊卟捎闷脚P位實施氣管切開,有助于防止空氣栓塞。

    (4)皮下氣腫和縱隔氣腫:是氣管切開后較常見的并發(fā)癥。頸部皮下氣腫與氣體進入頸部筋膜下疏松結締組織有關。由于頸部筋膜向縱隔延伸,氣體也可進入縱隔,導致縱隔氣腫。皮下氣腫和縱隔氣腫本身并不會危及生命,但有可能伴發(fā)張力性氣胸,需密切觀察。

    1.5.2 后期并發(fā)癥  

    指氣管切開24~48h后出現(xiàn)的并發(fā)癥,發(fā)生率高達40%。主要包括:

    (1)切口感染:很常見的并發(fā)癥。由于感染切口的細菌可能是肺部感染的來源,加強局部護理很重要。

    (2)氣管切開后期出血:主要與感染組織腐蝕切口周圍血管有關。當切口偏低或無名動脈位置較高時,感染組織腐蝕及管道摩擦易導致無名動脈破裂出血,為致死性的并發(fā)癥。

    (3)氣道梗阻:是可能危及生命的嚴重并發(fā)癥。氣管切開管被粘稠分泌物附著或形成結痂、氣囊偏心疝入管道遠端、氣管切開管遠端開口頂住氣管壁、肉芽增生等原因均可導致氣道梗阻。一旦發(fā)生,需緊急處理。

    (4)吞咽困難:也是較常見的并發(fā)癥,與氣囊壓迫食道或管道對軟組織牽拉影響吞咽反射有關。氣囊放氣后或拔除氣管切開管后可緩解。

    (5)氣管食道瘺:偶見,主要與氣囊壓迫及低血壓引起局部低灌注有關。

    (6)氣管軟化:偶見,見于氣管壁長期壓迫,氣管軟骨退行性變、軟骨萎縮而失去彈性。

    2. 正壓通氣相關的并發(fā)癥

    2.1 呼吸機相關肺損傷

    呼吸機相關肺損傷指機械通氣對正常肺組織的損傷或使已損傷的肺組織損傷加重。

    呼吸機相關肺損傷包括氣壓傷、容積傷、萎陷傷和生物傷[55]。氣壓傷是由于氣道壓力過高導致肺泡破裂。臨床表現(xiàn)因程度不同表現(xiàn)為肺間質(zhì)氣腫、皮下氣腫、縱隔氣腫、心包積氣、氣胸等,一旦發(fā)生張力性氣胸,可危及患者生命,必須立即處理。容積傷是指過大的吸氣末容積對肺泡上皮和血管內(nèi)皮的損傷,臨床表現(xiàn)為氣壓傷和高通透性肺水腫。萎陷傷是指肺泡周期性開放和塌陷產(chǎn)生的剪切力引起的肺損傷。生物傷即以上機械及生物因素使肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷,激活炎癥反應導致的肺損傷,其對呼吸機相關肺損傷的發(fā)展和預后產(chǎn)生重要影響。

    為了避免和減少呼吸機相關肺損傷的發(fā)生,機械通氣應避免**氣量和高平臺壓,吸氣末平臺壓不超過30-35cmH2O,以避免氣壓傷、容積傷,同時設定合適呼氣末正壓,以預防萎陷傷[56]。

    2.2 呼吸機相關肺炎

    呼吸機相關肺炎是指機械通氣48h后發(fā)生的院內(nèi)獲得性肺炎。文獻報道大約28%的機械通氣患者發(fā)生呼吸機相關肺炎[57]。氣管內(nèi)插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失,機械通氣患者胃腸內(nèi)容物反流誤吸是發(fā)生院內(nèi)獲得性肺炎的主要原因。一旦發(fā)生,會明顯延長住院時間,增加住院費用,顯著增加病死率。

    明確呼吸機相關肺炎的危險因素,有助于預防呼吸機相關肺炎的發(fā)生。一般認為高齡、高APACHE II評分、急慢性肺部疾病、Glasgow評分<9分、長時間機械通氣、誤吸、過度鎮(zhèn)靜、平臥位等均為呼吸機相關肺炎的高危因素。因此,機械通氣患者沒有**改變的禁忌癥,應予半臥位,避免鎮(zhèn)靜時間過長和程度過深,避免誤吸,盡早脫機,以減少呼吸機相關肺炎的發(fā)生。

    2.3 氧中毒

    氧中毒即長時間的吸入高濃度氧導致的肺損傷。FiO2越高,肺損傷越重。但目前尚無FiO250%引起肺損傷的證據(jù),即FiO250%是安全的。當患者病情嚴重必須吸高濃度氧時,應避免長時間吸入,盡量不超過60%[53]。

    2.4 呼吸機相關的膈肌功能不全

    大約1-5%的機械通氣患者存在脫機困難。脫機困難的原因很多,其中呼吸肌的無力和疲勞是重要的原因之一。

    呼吸機相關的膈肌功能不全特指在長時間機械通氣過程中膈肌收縮能力下降。動物實驗證明機械通氣可以導致膈肌功能不全,而臨床上由于存在多種因素(休克、全身性感染、營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)肌肉疾病、藥物等)可以導致膈肌功能不全,因缺乏機械通氣對患者膈肌功能的影響的直接證據(jù),因此,臨床診斷呼吸機相關的膈肌功能不全很困難[58]。

    保留自主呼吸可以保護膈肌功能。研究表明,實施控制通氣時,膈肌肌電圖顯示肌肉活動減少,并且具有時間依賴性,隨著時間延長,損傷明顯加重,而保留自主呼吸部分可以減輕呼吸機相關的膈肌功能不全[59]。

   


分享到:
  版權聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權歸作者與本站共同所有,非經(jīng)授權不得轉(zhuǎn)載。

  本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個人可與我們

  聯(lián)系zlzs@120.net,我們將立即進行刪除處理

意見反饋 關于我們 隱私保護 版權聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved