對大鼠體使用過量**或會導(dǎo)致神經(jīng)傳遞素多巴胺的信號衰減，這是《自然-神經(jīng)科學(xué)》上一項(xiàng)研究得出的結(jié)論。該研究解決了一項(xiàng)存在已久的爭議，并指出了一種治療成癮者的潛在治療方法。在針對包括**等藥物濫用在內(nèi)的各種獎(jiǎng)勵(lì)**反應(yīng)中，多巴胺都起著重要作用。

    Ingo Willuhn 等人測量了被注射**的大鼠大腦腹側(cè)紋狀體區(qū)域（有關(guān)獎(jiǎng)勵(lì)通路的一片區(qū)域）中多巴胺釋放量的增加值。他們讓大鼠在每天數(shù)小時(shí)內(nèi)通過飲水來稀釋、自我調(diào)節(jié)靜脈注射的**濃度。在此條件下，大鼠大多數(shù)情況會隨著時(shí)間的流逝增加**的攝入。研究人員發(fā)現(xiàn)，增加攝入藥物的大鼠在每次藥物作用后都會減少釋放多巴胺；而穩(wěn)定攝入藥物的大鼠則不會有這種多巴胺釋放減少的情況。在使用一種帕金森氏癥藥物L(fēng)-DOPA讓大鼠恢復(fù)多巴胺正常釋放后，大鼠對**的攝入量顯著下降。

    這些發(fā)現(xiàn)支持了一種理論：在成癮過程中，藥物濫用可補(bǔ)償由藥物導(dǎo)致的成癮者體內(nèi)多巴胺的減少釋放。接下來，研究人員還需要通過進(jìn)一步研究弄清，采用L-DOPA恢復(fù)多巴胺正常釋放水平這一方法是否也能對成癮者的藥物濫用治療起到效果。